ICTERICIA NEONATAL
KATHERYNE MARYLYN SANCHEZ MORON
MEDICO PEDIATRA
HRL. HBPL
INTRODUCCIÓN
•
Ictericia: Signo clínico
• Hiperbilirrubinemia: parámetro bioquímico
•
INCIDENCIA:
• 60 % aprox de RNT.
• 80% en RNPT.
• Aumento de incidencia:
• LM, alta precoz, prematurez.
DEFINICION
COLORACION AMARILLA DE
PIEL Y MUCOSAS
OCASIONADO POR EL
DEPOSITO DE BILIRRUBINA.
CLINICAMENTE SE OBSERVA
EN EL NEONATO CUANDO
ES MAYOR A 5 MG/DL
GENERALIDADES
• Bajas concentraciones de bilirrubina : beneficios anti-
oxidantes, lo que sugeriría la no necesidad de tratarla
siempre
(Gopinathan V, Miller NJ, Milner AD, Rice-Evans CA. Bilirubin and ascorbate antioxidant activity in
neonatal plasma FEBS Lett 1994; 349, 197-200)
• En cualquier etapa de la vida es patológico, en el periodo
neonatal usualmente es fisiológico.
• Sin embargo, puede producir daño permanente y grave en el
SNC
METABOLISMO DE
LA BILIRRUBINA
RET. END. LISO..
BNC… BC
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA E ICTERICIA FISIOLÓGICA
Mayor número de eritrocitos
Menor sobrevida del glóbulo rojo
Eritrocitos envejecidos en proceso de
destrucción
Ingesta oral disminuida, y escasa
flora intestinal (mayor circulación
entero-hepática)
Insuficiente funcionalidad hepática
Presencia de sangrados y hematomas
Resumen.-
Se produce Ictericia fisiológica
Mayor
producción,
déficit
en
el
transporte,
menor
captación
y
conjugación, aumento de la reabsorción.
Producción : Catabolismo de eritrocitos en
RES
Transporte: menor% albumina
Captación, conjugación GCT en hepatocito
Circulación
enterohepática:
desconjugación βGC en intestino.
ICTERICIA FISIOLOGICA
FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAPACIDAD DE UNIÓN DE LA
ALBÚMINA CON LA BILIRRUBINA
Condiciones clínicas:
• Prematurez
• Asfixia y acidosis
• Enfriamiento
• Hipoalbuminemia
•
Infección
• Hemólisis
Sustancias que compiten en la unión con la
albúmina:
• Aumento de ácidos grasos libres
• Sulfonamidas
• Medios de contraste radiológicos
• Salicílicos
•
Indometacina
• LIPIDOS
I. PATOLOGICA :
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RN
INCOMPATIBILIDAD ABO
•
-20%
de
embarazos
tienen
incompatibilidad ABO.
• Madre O RN A o B
•
Ictericia precoz, antes de 24 horas
• Puede
haber
hetoesplenomegalia,
palidez.
• Coombs directo 40-50% de sensibilidad.
• Reticulocitos aumentados
INCOMPATIBILIDAD RH
• Madre RH (-) RN RH (+)
• Clínica severa ictericia ,palidez , puede
presentarse hidrops fetal.
•
Ictericia Precoz
• Glóbulos rojos
fetales pasan a
la
circulación materna
,estimulan
el
sistema inmune y forma Ac tipo IgG y se
une al Glóbulo rojo fetal iniciando el
proceso hemolítico.
1. INCREMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
POR HEMÓLISIS
POR CAUSAS NO HEMOLÍTICAS
•
Incompatibilidad por factor Rh, ABO.
• Defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de la G6PD
,deficiencia de piruvato-cinasa, porfiria eritropoyética, etc .
• Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis,
etc.
• Administración
de
fármacos
a
la
madre
(oxitocina,
nitrofurantoína,sulfonamidas, bupivacaína) o al niño .
•
Infecciones y septicemia neonatal
• Cefalohematoma,
hemorragias,
sangre
digerida.
• Policitemia : ligadura del cordón umbilical,
transfusión feto-fetal, etc.
• Aumento de la circulación entero-hepática:
ayuno, ingesta oral deficiente, obstrucción
intestinal, ictericia por leche materna, etc.
CAUSAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
2. Disminución en la captación y conjugación hepática
3. Dificultad o eliminación disminuida de bilirrubina
Ictericia fisiológica
Síndrome de Gilbert.
síndrome de Crigler-Najjar.
Hipotiroidismo e hipopituitarismo.
Ictericia por leche materna.
•
Infecciones.
• Ostrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar, quiste
del colédoco,etc.
• Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística,
galactosemia,hipotiroidismo, etc.
• Anomalías cromosómicas.
• Drogas: acetaminofen, alcohol, rifampicina,
eritromicina,corticosteroides, etc
CAUSAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
CLASIFICACION
ICTERICIA FISIOLOGICA
• Situación muy frecuente en el
neonato a término(60% ).
• Monosintomática.
• Fugaz (2º a 7º día).
• Leve (bilirrubinemia
inferior a
12,9 mg/dl si recibe lactancia
artificial o a 15 mg/dl si recibe LM
).
• Predominio indirecto.
ICTERICIA PATOLOGICA
• Si se inicia en las primeras 24 horas. 6% de RN. Si aparece
antes de 6 horas ABO .RH
• La bilirrubina aumente más de 5 mg/dl diarios; 0,5 mg/dl/h
• Sobrepase los límites definidos para ictericia fisiológica.
• La fracción directa sea superior a 2 mg/dL .
• Dure más de una semana en el RN (excepto si recibe LM , en
cuyo caso puede durar 3 semanas o más) o más de 2
semanas en el RNPT.
• Se acompañe de otros síntomas.
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA-POR LECHE MATERNA
• Ingesta insuficiente
de calorías y líquidos
ICTERICIA POR
LACTANCIA
MATERNA
•Debida a la propia
leche
ICTERICIA POR
LECHE
MATERNA
•
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
•
Ictericia infrecuente y más tardía.
•
sin una patogenia definida, se culpa a la
existencia de ácidos grasas o beta glucoronidasa
en la leche que inhiben el metabolismo normal
de la bilirrubina.
•
La bilirrubinemia disminuye gradualmente y
puede persistir por tres a diez semanas.
• El neonato luce sano , gana peso , hidratado.
•
Inicio tardío.
•
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
•
Ictericia más frecuente y temprana por mala técnica de
lactancia, deprivación calórica, frecuencia y volumen de
alimentación disminuidos, ayuno prolongado, que resultan en
deshidratación.
• Además de escasa flora intestinal y mayor actividad de beta
glucuronidasa que incrementan la circulación enterohepática.
• Se debe
implementar habitación compartida,
lactancia
frecuente y a demanda, evitando la ingesta de otros líquidos
para disminuir su presentación.
• El neonato
luce deshigratado,irritable
, mayor pérdida
ponderal.
Ictericia persistente
• Es aquella hiperbilirrubinemia que persiste por más de dos semanas. La elevación de la bilirrubina
indirecta
• generalmente sugiere hemolisis, galactosemia, ictericia secundaria la leche materna, hipotiroidismo,
obstrucción intestinal, como causas más frecuentes.
• Hiperbilirrubinemia conjugada(colestasis neonatal)
• La hiperbilirrubinemia directa ≥ 2 mg/dL o mayor al 20% de la bilirrubina sérica total, en cualquier
momento de la vida, es patológica y necesita una evaluación completa.
• Se asocia a ictericia, hipo/acolia y coluria.
• El tratamiento depende de la causa y será sencillo en ciertos casos y complicado en
otros,recurriéndose incluso a la cirugía y trasplante de hígado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El tinte ictérico no sólo está presente en la piel y
conjuntivas, sino que también puede apreciarse en el
LCR, lágrimas y saliva, especialmente en los casos
patológicos.
• La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego
progresa de
forma
caudal
hacia
el
tronco
y
extremidades.
APRECIACION CLINICA
Examen físico
. Estado
neurológico.
ictericia
Datos de
laboratorio
Historia
clínica
VALORACIÓN DIAGNOSTICA
EXÁMENES DE LABORATORIO
Grupo Rh y Coombs directo: Son los de mayor rendimiento para pesquisar una enfermedad
hemolítica por isoinmunización Rh.
Bilirrubinemia total:
- Hay variaciones aún en un mismo laboratorio
- En los primeros días basta con la bilirrubina total
- Valorar la directa en niños clínicamente enfermos
- Repetirlo en caso haya discordancia con la clínica
Hemograma, Hb, HTO, reticulocitos, frotis, exámenes especific.inicialmente,de sangre de
cordón ,de ser posible.
• Bilirrubina transcutánea.
TRATAMIENTO
• 1. FOTOTERAPIA : Fotoisomerización,
Isomerizacion estructural y
oxidación.
• 2.EXANGUINEOTRANSFUSIÓN: remoción de bilirrubina extracorpórea
• 3. Protoporfirinas: bloquea la hemo-oxigenasa
• 4. Fenobarbital: acelera conjugación y excreción de bilirrubina
• 5. Agar y carbón: disminuyen la circulación entero hepática
• 6. Inmunogammaglobulina IV: inhibe hemólisis
• 7. Albúmina: mejorar la unión de bilirrubina
FOTOTERAPIA
• La efectividad depende de la intensidad: longitud de onda
450nm
• Se ha usado luz azul, verde (penetra más, y actúa sobre la
bilirrubina ligada a la albúmina) y blanca que no
distorsiona el color del niño (permite la valoración de la
cianosis)
• El RN debe rotarse cada 4 a 6horas .
• Fototerapia intensiva:
- Acercándola a 15 a 20cm
- Colocando equipos laterales
- Poniendo en la cuna elementos que reflejen la luz
- Utilizando luz halógena de una alta intensidad
- Usando una mantilla fibróptica y envolver al niño
FOTOTERAPIA
• Fototerapia luz azul con Leds
NUEVAS TECNICAS DX.
NOMOGRAMA DE BUTANI
GUIAS NICE
GUIAS NICE
COMPLICACIONES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
• BHE.
• La encefalopatía bilirrubínica o toxicidad aguda.
• El kernicterus o toxicidad crónica .
se deben a la deposición de bilirrubina no conjugada en el
cerebro.
ENCEFALOPATÍA HIPERBILIRRUBINÉMICA AGUDA
APNEA NEONATAL
APNEA NEONATAL
DEFINICION :
Ausencia de movimientos o la interrupción del flujo aéreo ,acompañada de
bradicardia y o cianosis.
La pausa respiratoria > 15 a 20 segundos acompañada de bradicardia <80
latidos por minuto y desaturacion <80 – 85% .
Para los prematuros mas grandes esta pausa puede ser de 20 seg. ,pero para los
mas pequeños puede ser hasta de 5 seg.
APNEA NEONATAL
La apnea que se asocia a bradicardia puede producir efectos hipóxico-isquémicos
deletéreos importantes sobre la hemodinámica central, que puede llegar a la
parada cardiorrespiratoria.
Durante la bradicardia la presión del pulso aumenta, el volumen minuto no se
altera, excepto al final, con disminución progresiva de la velocidad de flujo
sistólico de la ACM .
El FS cerebral se preserva hasta que la bradicardia es < 80/min.
Los episodios repetidos de apnea pueden repercutir sobre el desarrollo
neurológico posterior.
INCIDENCIA.
APNEA NEONATAL
APNEA NEONATAL
APNEA EN EL NEONATO
La inestabilidad en el control respiratorio del prematuro puede ser :
- Primaria, propia de la inmadurez
- Secundaria a un disturbio cardiaco ,respiratorio, metabólico, infeccioso.
APNEA …DIFERENTE ….RESPIRACION PERIODICA.
RESPIRACION PERIODICA
la RP , patrón respiratorio irregular con pequeñas
pausas
de escasa duración,
sin
repercusión
cardiocirculatoria y con recuperación espontánea,
que es un patrón respiratorio normal en los RNPT.
La ocurrencia de la respiración periódica es DP al
grado de prematuridad
RESPIRACION PERIODICA
Factores que incrementan la RP en
los prematuros y lactantes :
-Hipoxia
- Hipertermia
-Privación del sueño
- Anemia
- RFGE
- ICC leve
CONTROL DE LA RESPIRACION
FISIOPATOLOGIA DEL APNEA DEL PREMATURO
APNEA NEONATAL
Clasificación : Mecanismos de Producción
Central .- se debe a la inmadurez de los centros de control de la respiración del bulbo raquídeo; se
caracteriza por la ausencia de flujo de gas sin movimiento de la pared torácica.
Hay repuesta atenuada del centro respiratorio al CO2 y respuesta paradójica a la hipoxia que
produce apnea en vez de hiperventilación.
Obstructivas , se produce por una obstrucción de los tejidos blandos hipofaríngeos, flexión del cuello,
oclusión nasal o cierre laríngeo. Hay ausencia del flujo de aire a pesar del movimiento de la pared
torácica.
Mixtas ,Esfuerzo respiratorio aumentado por obstrucción seguido de pausa respiratoria tipo central
CLASIFICACION
1.- ETIOLOGIA
Apnea primaria o Idiopática del prematuro : solo se asocia a la prematuridad.
Apnea secundaria o sintomática : Se presenta en el prematuro como en el a
termino.
se
asocia
a
infecciones,
problemas
metabólicos
como
Hipoglicemia,hipocalcemia,hipomagnesemia,hiponatremia,
alteraciones
neurológicas
como
asfixia,HIV,convulsiones,
además
de
problemas
respiratorios,PCA,hipo-hipertermia,anemia ,RGE
APNEA : CAUSAS DE ACUERDO A LA EDAD
APNEA
NEONATAL
APNEA NEONATAL
TRATAMIENTO :Monitoreo cardiorrespiratorio y/ o saturación.
a.- Medidas Generales:
- Vía aérea permeable , posición del cuello
- Monitorización con SO2
- Ambiente termo neutral
-incubadora o cuna ligeramente elevada
- Aspirar secreciones bucofaríngeas
b.- Suplemento de O2
c.- Drogas :
Aminofilina
Cafeína
d.- CPAP
e.- VM
TRATAMIENTO
Aminofilina: dosis de ataque de 6-7 mg/kg/IV administrada en 20 minutos y
seguida de 1 a 3 mg/kg/IV cada 8 a 12 horas.
Tan pronto se tolere la vía oral se emplea la cafeína. El tratamiento con
cafeína o teofilina es en general hasta 5-7 días después del último episodio de
apnea. Se considera que el alta debe ser después de 5 días sin apnea, ni
medicamento
CAFEINA:Dosis 10 mg/kg IV (equivalente a 20 mg/kg de citrato de cafeína) de
entrada y luego 2.5 mg/kg diario IV u oral (equivalente a 5 mg/kg de citrato
de cafeína).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL
APNEA
Estudios recientes indican que entre las metilxantinas, la cafeína tiene un mejor
efecto a largo plazo con menos toxicidad.
Un estudio multicéntrico aleatorizado con más de 2,000 niños prematuros de 500
a 1,250 g al nacer, en el que se comparó el efecto de la cafeína contra un
placebo, ya sea para prevenir apneas o para facilitar la extubación del neonato,
mostró que a mediano plazo la cafeína reduce la necesidad de ventilación
mecánica (VC), disminuye la incidencia de la persistencia del conducto arterioso
(PCA) y de la displasia broncopulmonar (DBP).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL
APNEA
Tratamiento con metilxantinas para la apnea en recién nacidos prematuros
Revisión Cochrane por Henderson-Smart DJ, Steer P
Henderson-Smart DJ, Steer P. Tratamiento con metilxantinas para la apnea en
recién nacidos prematuros. Base de Datos Cochrane de Revisiones
Sistemáticas 2007, Número 4, artículo n.º: CD000140. DOI:
10.1002/14651858.CD000140.
Las metilxantinas son efectivas para disminuir el número de crisis de apnea y el
uso de la asistencia respiratoria mecánica entre los dos a siete días después del
comienzo del tratamiento. En vista de su menor toxicidad, la cafeína sería el
fármaco preferido. No se conocen los efectos de las metilxantinas sobre los
resultados a largo plazo, lo que debe abordarse en algún nuevo estudio
APNEA NEONATAL : TRATAMIENTO
APNEA DEL PREMATURO
GRACIAS
KATHERYNE MARYLYN SANCHEZ MORON
MEDICO PEDIATRA
HRL. HBPL
INTRODUCCIÓN
•
Ictericia: Signo clínico
• Hiperbilirrubinemia: parámetro bioquímico
•
INCIDENCIA:
• 60 % aprox de RNT.
• 80% en RNPT.
• Aumento de incidencia:
• LM, alta precoz, prematurez.
DEFINICION
COLORACION AMARILLA DE
PIEL Y MUCOSAS
OCASIONADO POR EL
DEPOSITO DE BILIRRUBINA.
CLINICAMENTE SE OBSERVA
EN EL NEONATO CUANDO
ES MAYOR A 5 MG/DL
GENERALIDADES
• Bajas concentraciones de bilirrubina : beneficios anti-
oxidantes, lo que sugeriría la no necesidad de tratarla
siempre
(Gopinathan V, Miller NJ, Milner AD, Rice-Evans CA. Bilirubin and ascorbate antioxidant activity in
neonatal plasma FEBS Lett 1994; 349, 197-200)
• En cualquier etapa de la vida es patológico, en el periodo
neonatal usualmente es fisiológico.
• Sin embargo, puede producir daño permanente y grave en el
SNC
METABOLISMO DE
LA BILIRRUBINA
RET. END. LISO..
BNC… BC
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA E ICTERICIA FISIOLÓGICA
Mayor número de eritrocitos
Menor sobrevida del glóbulo rojo
Eritrocitos envejecidos en proceso de
destrucción
Ingesta oral disminuida, y escasa
flora intestinal (mayor circulación
entero-hepática)
Insuficiente funcionalidad hepática
Presencia de sangrados y hematomas
Resumen.-
Se produce Ictericia fisiológica
Mayor
producción,
déficit
en
el
transporte,
menor
captación
y
conjugación, aumento de la reabsorción.
Producción : Catabolismo de eritrocitos en
RES
Transporte: menor% albumina
Captación, conjugación GCT en hepatocito
Circulación
enterohepática:
desconjugación βGC en intestino.
ICTERICIA FISIOLOGICA
FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAPACIDAD DE UNIÓN DE LA
ALBÚMINA CON LA BILIRRUBINA
Condiciones clínicas:
• Prematurez
• Asfixia y acidosis
• Enfriamiento
• Hipoalbuminemia
•
Infección
• Hemólisis
Sustancias que compiten en la unión con la
albúmina:
• Aumento de ácidos grasos libres
• Sulfonamidas
• Medios de contraste radiológicos
• Salicílicos
•
Indometacina
• LIPIDOS
I. PATOLOGICA :
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RN
INCOMPATIBILIDAD ABO
•
-20%
de
embarazos
tienen
incompatibilidad ABO.
• Madre O RN A o B
•
Ictericia precoz, antes de 24 horas
• Puede
haber
hetoesplenomegalia,
palidez.
• Coombs directo 40-50% de sensibilidad.
• Reticulocitos aumentados
INCOMPATIBILIDAD RH
• Madre RH (-) RN RH (+)
• Clínica severa ictericia ,palidez , puede
presentarse hidrops fetal.
•
Ictericia Precoz
• Glóbulos rojos
fetales pasan a
la
circulación materna
,estimulan
el
sistema inmune y forma Ac tipo IgG y se
une al Glóbulo rojo fetal iniciando el
proceso hemolítico.
1. INCREMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
POR HEMÓLISIS
POR CAUSAS NO HEMOLÍTICAS
•
Incompatibilidad por factor Rh, ABO.
• Defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de la G6PD
,deficiencia de piruvato-cinasa, porfiria eritropoyética, etc .
• Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis,
etc.
• Administración
de
fármacos
a
la
madre
(oxitocina,
nitrofurantoína,sulfonamidas, bupivacaína) o al niño .
•
Infecciones y septicemia neonatal
• Cefalohematoma,
hemorragias,
sangre
digerida.
• Policitemia : ligadura del cordón umbilical,
transfusión feto-fetal, etc.
• Aumento de la circulación entero-hepática:
ayuno, ingesta oral deficiente, obstrucción
intestinal, ictericia por leche materna, etc.
CAUSAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
2. Disminución en la captación y conjugación hepática
3. Dificultad o eliminación disminuida de bilirrubina
Ictericia fisiológica
Síndrome de Gilbert.
síndrome de Crigler-Najjar.
Hipotiroidismo e hipopituitarismo.
Ictericia por leche materna.
•
Infecciones.
• Ostrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar, quiste
del colédoco,etc.
• Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística,
galactosemia,hipotiroidismo, etc.
• Anomalías cromosómicas.
• Drogas: acetaminofen, alcohol, rifampicina,
eritromicina,corticosteroides, etc
CAUSAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
CLASIFICACION
ICTERICIA FISIOLOGICA
• Situación muy frecuente en el
neonato a término(60% ).
• Monosintomática.
• Fugaz (2º a 7º día).
• Leve (bilirrubinemia
inferior a
12,9 mg/dl si recibe lactancia
artificial o a 15 mg/dl si recibe LM
).
• Predominio indirecto.
ICTERICIA PATOLOGICA
• Si se inicia en las primeras 24 horas. 6% de RN. Si aparece
antes de 6 horas ABO .RH
• La bilirrubina aumente más de 5 mg/dl diarios; 0,5 mg/dl/h
• Sobrepase los límites definidos para ictericia fisiológica.
• La fracción directa sea superior a 2 mg/dL .
• Dure más de una semana en el RN (excepto si recibe LM , en
cuyo caso puede durar 3 semanas o más) o más de 2
semanas en el RNPT.
• Se acompañe de otros síntomas.
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA-POR LECHE MATERNA
• Ingesta insuficiente
de calorías y líquidos
ICTERICIA POR
LACTANCIA
MATERNA
•Debida a la propia
leche
ICTERICIA POR
LECHE
MATERNA
•
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
•
Ictericia infrecuente y más tardía.
•
sin una patogenia definida, se culpa a la
existencia de ácidos grasas o beta glucoronidasa
en la leche que inhiben el metabolismo normal
de la bilirrubina.
•
La bilirrubinemia disminuye gradualmente y
puede persistir por tres a diez semanas.
• El neonato luce sano , gana peso , hidratado.
•
Inicio tardío.
•
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
•
Ictericia más frecuente y temprana por mala técnica de
lactancia, deprivación calórica, frecuencia y volumen de
alimentación disminuidos, ayuno prolongado, que resultan en
deshidratación.
• Además de escasa flora intestinal y mayor actividad de beta
glucuronidasa que incrementan la circulación enterohepática.
• Se debe
implementar habitación compartida,
lactancia
frecuente y a demanda, evitando la ingesta de otros líquidos
para disminuir su presentación.
• El neonato
luce deshigratado,irritable
, mayor pérdida
ponderal.
Ictericia persistente
• Es aquella hiperbilirrubinemia que persiste por más de dos semanas. La elevación de la bilirrubina
indirecta
• generalmente sugiere hemolisis, galactosemia, ictericia secundaria la leche materna, hipotiroidismo,
obstrucción intestinal, como causas más frecuentes.
• Hiperbilirrubinemia conjugada(colestasis neonatal)
• La hiperbilirrubinemia directa ≥ 2 mg/dL o mayor al 20% de la bilirrubina sérica total, en cualquier
momento de la vida, es patológica y necesita una evaluación completa.
• Se asocia a ictericia, hipo/acolia y coluria.
• El tratamiento depende de la causa y será sencillo en ciertos casos y complicado en
otros,recurriéndose incluso a la cirugía y trasplante de hígado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El tinte ictérico no sólo está presente en la piel y
conjuntivas, sino que también puede apreciarse en el
LCR, lágrimas y saliva, especialmente en los casos
patológicos.
• La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego
progresa de
forma
caudal
hacia
el
tronco
y
extremidades.
APRECIACION CLINICA
Examen físico
. Estado
neurológico.
ictericia
Datos de
laboratorio
Historia
clínica
VALORACIÓN DIAGNOSTICA
EXÁMENES DE LABORATORIO
Grupo Rh y Coombs directo: Son los de mayor rendimiento para pesquisar una enfermedad
hemolítica por isoinmunización Rh.
Bilirrubinemia total:
- Hay variaciones aún en un mismo laboratorio
- En los primeros días basta con la bilirrubina total
- Valorar la directa en niños clínicamente enfermos
- Repetirlo en caso haya discordancia con la clínica
Hemograma, Hb, HTO, reticulocitos, frotis, exámenes especific.inicialmente,de sangre de
cordón ,de ser posible.
• Bilirrubina transcutánea.
TRATAMIENTO
• 1. FOTOTERAPIA : Fotoisomerización,
Isomerizacion estructural y
oxidación.
• 2.EXANGUINEOTRANSFUSIÓN: remoción de bilirrubina extracorpórea
• 3. Protoporfirinas: bloquea la hemo-oxigenasa
• 4. Fenobarbital: acelera conjugación y excreción de bilirrubina
• 5. Agar y carbón: disminuyen la circulación entero hepática
• 6. Inmunogammaglobulina IV: inhibe hemólisis
• 7. Albúmina: mejorar la unión de bilirrubina
FOTOTERAPIA
• La efectividad depende de la intensidad: longitud de onda
450nm
• Se ha usado luz azul, verde (penetra más, y actúa sobre la
bilirrubina ligada a la albúmina) y blanca que no
distorsiona el color del niño (permite la valoración de la
cianosis)
• El RN debe rotarse cada 4 a 6horas .
• Fototerapia intensiva:
- Acercándola a 15 a 20cm
- Colocando equipos laterales
- Poniendo en la cuna elementos que reflejen la luz
- Utilizando luz halógena de una alta intensidad
- Usando una mantilla fibróptica y envolver al niño
FOTOTERAPIA
• Fototerapia luz azul con Leds
NUEVAS TECNICAS DX.
NOMOGRAMA DE BUTANI
GUIAS NICE
GUIAS NICE
COMPLICACIONES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
• BHE.
• La encefalopatía bilirrubínica o toxicidad aguda.
• El kernicterus o toxicidad crónica .
se deben a la deposición de bilirrubina no conjugada en el
cerebro.
ENCEFALOPATÍA HIPERBILIRRUBINÉMICA AGUDA
APNEA NEONATAL
APNEA NEONATAL
DEFINICION :
Ausencia de movimientos o la interrupción del flujo aéreo ,acompañada de
bradicardia y o cianosis.
La pausa respiratoria > 15 a 20 segundos acompañada de bradicardia <80
latidos por minuto y desaturacion <80 – 85% .
Para los prematuros mas grandes esta pausa puede ser de 20 seg. ,pero para los
mas pequeños puede ser hasta de 5 seg.
APNEA NEONATAL
La apnea que se asocia a bradicardia puede producir efectos hipóxico-isquémicos
deletéreos importantes sobre la hemodinámica central, que puede llegar a la
parada cardiorrespiratoria.
Durante la bradicardia la presión del pulso aumenta, el volumen minuto no se
altera, excepto al final, con disminución progresiva de la velocidad de flujo
sistólico de la ACM .
El FS cerebral se preserva hasta que la bradicardia es < 80/min.
Los episodios repetidos de apnea pueden repercutir sobre el desarrollo
neurológico posterior.
INCIDENCIA.
APNEA NEONATAL
APNEA NEONATAL
APNEA EN EL NEONATO
La inestabilidad en el control respiratorio del prematuro puede ser :
- Primaria, propia de la inmadurez
- Secundaria a un disturbio cardiaco ,respiratorio, metabólico, infeccioso.
APNEA …DIFERENTE ….RESPIRACION PERIODICA.
RESPIRACION PERIODICA
la RP , patrón respiratorio irregular con pequeñas
pausas
de escasa duración,
sin
repercusión
cardiocirculatoria y con recuperación espontánea,
que es un patrón respiratorio normal en los RNPT.
La ocurrencia de la respiración periódica es DP al
grado de prematuridad
RESPIRACION PERIODICA
Factores que incrementan la RP en
los prematuros y lactantes :
-Hipoxia
- Hipertermia
-Privación del sueño
- Anemia
- RFGE
- ICC leve
CONTROL DE LA RESPIRACION
FISIOPATOLOGIA DEL APNEA DEL PREMATURO
APNEA NEONATAL
Clasificación : Mecanismos de Producción
Central .- se debe a la inmadurez de los centros de control de la respiración del bulbo raquídeo; se
caracteriza por la ausencia de flujo de gas sin movimiento de la pared torácica.
Hay repuesta atenuada del centro respiratorio al CO2 y respuesta paradójica a la hipoxia que
produce apnea en vez de hiperventilación.
Obstructivas , se produce por una obstrucción de los tejidos blandos hipofaríngeos, flexión del cuello,
oclusión nasal o cierre laríngeo. Hay ausencia del flujo de aire a pesar del movimiento de la pared
torácica.
Mixtas ,Esfuerzo respiratorio aumentado por obstrucción seguido de pausa respiratoria tipo central
CLASIFICACION
1.- ETIOLOGIA
Apnea primaria o Idiopática del prematuro : solo se asocia a la prematuridad.
Apnea secundaria o sintomática : Se presenta en el prematuro como en el a
termino.
se
asocia
a
infecciones,
problemas
metabólicos
como
Hipoglicemia,hipocalcemia,hipomagnesemia,hiponatremia,
alteraciones
neurológicas
como
asfixia,HIV,convulsiones,
además
de
problemas
respiratorios,PCA,hipo-hipertermia,anemia ,RGE
APNEA : CAUSAS DE ACUERDO A LA EDAD
APNEA
NEONATAL
APNEA NEONATAL
TRATAMIENTO :Monitoreo cardiorrespiratorio y/ o saturación.
a.- Medidas Generales:
- Vía aérea permeable , posición del cuello
- Monitorización con SO2
- Ambiente termo neutral
-incubadora o cuna ligeramente elevada
- Aspirar secreciones bucofaríngeas
b.- Suplemento de O2
c.- Drogas :
Aminofilina
Cafeína
d.- CPAP
e.- VM
TRATAMIENTO
Aminofilina: dosis de ataque de 6-7 mg/kg/IV administrada en 20 minutos y
seguida de 1 a 3 mg/kg/IV cada 8 a 12 horas.
Tan pronto se tolere la vía oral se emplea la cafeína. El tratamiento con
cafeína o teofilina es en general hasta 5-7 días después del último episodio de
apnea. Se considera que el alta debe ser después de 5 días sin apnea, ni
medicamento
CAFEINA:Dosis 10 mg/kg IV (equivalente a 20 mg/kg de citrato de cafeína) de
entrada y luego 2.5 mg/kg diario IV u oral (equivalente a 5 mg/kg de citrato
de cafeína).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL
APNEA
Estudios recientes indican que entre las metilxantinas, la cafeína tiene un mejor
efecto a largo plazo con menos toxicidad.
Un estudio multicéntrico aleatorizado con más de 2,000 niños prematuros de 500
a 1,250 g al nacer, en el que se comparó el efecto de la cafeína contra un
placebo, ya sea para prevenir apneas o para facilitar la extubación del neonato,
mostró que a mediano plazo la cafeína reduce la necesidad de ventilación
mecánica (VC), disminuye la incidencia de la persistencia del conducto arterioso
(PCA) y de la displasia broncopulmonar (DBP).
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL
APNEA
Tratamiento con metilxantinas para la apnea en recién nacidos prematuros
Revisión Cochrane por Henderson-Smart DJ, Steer P
Henderson-Smart DJ, Steer P. Tratamiento con metilxantinas para la apnea en
recién nacidos prematuros. Base de Datos Cochrane de Revisiones
Sistemáticas 2007, Número 4, artículo n.º: CD000140. DOI:
10.1002/14651858.CD000140.
Las metilxantinas son efectivas para disminuir el número de crisis de apnea y el
uso de la asistencia respiratoria mecánica entre los dos a siete días después del
comienzo del tratamiento. En vista de su menor toxicidad, la cafeína sería el
fármaco preferido. No se conocen los efectos de las metilxantinas sobre los
resultados a largo plazo, lo que debe abordarse en algún nuevo estudio
APNEA NEONATAL : TRATAMIENTO
APNEA DEL PREMATURO
GRACIAS